《EMBO JOURNAL》

CDK11 requires a critical activator SAP30BP to regulate pre-mRNA splicing

研究?jī)?nèi)容：

CDK11是一個(gè)新興的癌癥治療藥物靶點(diǎn)，因?yàn)樗诹姿峄P(guān)鍵轉(zhuǎn)錄和剪接因子以及促進(jìn)癌細(xì)胞細(xì)胞周期進(jìn)程中發(fā)揮著普遍作用。像其他細(xì)胞周期蛋白依賴性激酶一樣，CDK11需要其同源細(xì)胞周期蛋白，細(xì)胞周期蛋白L1或細(xì)胞周期蛋白L2來(lái)激活。然而，對(duì)于CDK11的活性如何被其他調(diào)節(jié)因子調(diào)節(jié)，我們所知甚少。在這項(xiàng)研究中，研究發(fā)現(xiàn)CDK11與細(xì)胞周期蛋白L1/L2和SAP30BP形成緊密復(fù)合物，后者是一個(gè)特征不明顯的因子。SAP30BP的急性降解與CDK11一樣，在pre-mRNA剪接中引起廣泛而強(qiáng)烈的缺陷。此外，研究證明SAP30BP通過確保細(xì)胞周期蛋白L1/L2與CDK11的穩(wěn)定性和組裝，促進(jìn)了CDK11激酶在體外和體內(nèi)的活性。綜上所述，這些發(fā)現(xiàn)揭示了SAP30BP作為一個(gè)關(guān)鍵的CDK11激活因子，調(diào)控全局pre-mRNA剪接。

其中，對(duì)HeLa和HAP1細(xì)胞的體外培養(yǎng)，用到了Ausbian進(jìn)口胎牛血清。